5.1.1 Vasculitis Allergica

Synonyme

Hypersensitivitäts Vaskulitis; immunologische Typ 3 Vaskulitis

Epidemiologie

Eine der häufisten Formen entzündlicher Gefässveränderungen

Definition

Allergisch-entzündliche Schädigung Kleiner Gefässe und postkapillärer Venolen

Aetiologie & Pathogenese

Ablagerung von Immunkomplexen (Anikörper+Antigen) in den Wänden kleiner Gefässe mit Komlement-Aktivierung. Austritt von Granulozyten, Erythrozyten und Fibrin aus den lädierten Gefässen. Die zerfallenden (leukozytoklastischen) Granulozyten setzen Enzyme frei, die die Gefässwände schädigen und zu Mikrothrombosen führen.

 

Trigger in 50% nachweisbar: Infektionen (HIV, HCV, Bakterien), Autoimmunerkrankungen, entzündliche Erkrankungen (Bindegewebserkrankungen, ANCA-assoziierte Vaskulitis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Medikamente, Tumor-Antigene

Symptome

Haut: palpable Purpura, Nekrose, urtikarielle und noduläre Hautveränderungen

 

Wichtig ist die mögliche Beteiligung innerer Organe (Niere, Gastrointestinal-Trakt, Nervensystem) und der Gelenke  

Lokalisation

Bevorzugt abhängige Körperpartien: distale Extremitäten, besonders Bein

Klassifikation

Kutane Formen (nur Haut)

 

Systemische Formen (multiple Organe)

Labor & Zusatzuntersuchungen

Ausschluss einer Organbeteiligung (Niere, Magen-Darm, Gelenke)

Dermatopathologie

  • Kleine Gefässe
  • Schädigung der Gefässwände
  • Mikrothromben
  • Austritt von Fibrin und Erythrozyten
  • Perivakuläres Infiltrat (Granulozyten mit Kerntrümmer (nuclear dust), Lymphozyten, Makrophagen
  • Direkte Immunfluoreszenz:
    • Ablagerungen von IgG und IgM
    • IgA -Ablagerungen typisch für Purpura Schönlein-Henoch  

Verlauf

Akut, subakut, chronisch oder rezidivierend

Komplikationen

Beteiligung innerer Organe (Niere, Intestinaltrakt, Gelenke, Nervensystem) besonders bei Purpura Schönlein-Henoch

Diagnose

Klinisches und histologisches Bild

Differentialdiagnosen

Thrombotische Störungen bei Kryoglobulinämie, Kälteagglutininen, Antiphopholipid-Syndrom. Thombozytopenisches Gerinnungsfaktor Mangel-Syndrom, embolische Störungen (Cholesterol Emboli, Atriales Myxom), septisch-embolische Endokarditis

Therapie & Prävention

  • Vermeidung der Auslöser (siehe Ätiologie)
  • Bettruhe
  • Bei Bedarf systemische Glukokortikoide
  • Gegebenenfalls Antikoagulantien
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