1.1.1.1 Klassische Urtikaria

Nesselfieber, Quaddelsucht

Lebenslange Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung: Akute Urtikaria 2-8%; nicht-akute Urtikaria 0.1-0,6%

Multifaktorielle Krankheitsgruppe mit Entwicklung vorübergehender, juckender, urtikarieller Schwellungen der Haut oder/und Schleimhäute durch Ödem in der oberen Dermis

Vasodilatation, Extravasation von Plasma und Aktivierung sensibler Nerven durch Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren (Platelet-activating factor (PAF), Zytokine) aus aktivierten Mastzellen

Heterogene Mastzellen-aktivierende Faktoren: unspezifische Histamin-Liberatoren, Komplement-Aktivierung, IgE Autoantikörper

• Flüchtige (30 Minuten bis 24 Stunden), juckende, gelegentlich schmerzhafte Schwellungen verschiedener Grösse und Ausdehnung,
• Umgebendes «Reflex-Erythem»
• Pseudopodien (fingerförmige Ausläufer).

Gelegentlich klein-papulöse Hautveränderungen (z.B. cholinergische Urtikaria)

Mögliche Assoziation mit Angioödem: erythematöse oder hautfarbene Schwellung von Dermis, Subkutis oder Schleimhaut mit langsamer Rückbildung (bis 72 Stunden); bevorzugte Lokalisation: Augenlider, Lippen, Hände, Füsse

Gesamtes Integument und Schleimhäute

Nach Verlauf

• Akute spontane Urtikaria: spontane Quaddeln, Angioödem oder beides. Dauer bis zu 6 Wochen
• Chronische spontane Urtikaria: Dauer länger als 6 Wochen
• Induzierte akute oder chronische Urtikaria: symptomatischer Dermographismus, Urtikaria durch Kälte, Druck, Sonne, Hitze, Vibration, Kontakt-Urtikaria, aquagene Urtikaria, cholinergische Urtikaria, Angioödem

Nach Ätiologie

• Immunologisch
  • IgE-mediiert (Type I Reaktion): Nahrungsmittel, Medikamente, Bienen- oder Wespen-Gifte, Fremdproteine, exogene Substanzen wie Latex oder pflanzliche Produkte
  • Immunkomplex-mediiert (Type III Reaktion).
  • Autoimmun Reaktionen (Autoantikörper gegen IgE oder den FcE-Rezeptor oder IgE gegen Autoantigene).
• Nicht-immunologisch
  • Direkte Mediator-Freisetzung aus Mastzellen durch Nahrungsmittel und Nahrungsmittel-Additiva, Medikamente
  • Physikalische Faktoren: Druck, Hitze, Vibration
  • Intoleranz von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAID)
• Grunderkrankungen: Darmparasiten, Infektionen, Erkrankungen der Schilddrüse, der Leber, (virale hepatitis), andere virale Infectionen, Bindegewebserkrankungen
• Idiopathisch

Akute Urtikaria: keine, da selbstlimitierend. Prick-Testung mit Nahrungsmitteln oder Medikamente bei entsprechenden anamnestischen Hinweisen

Chronisch Spontane Urtikaria:  CRP BSG

Unkontrollierbare chronische Urtikaria: weiterführende Diagnostik je nach Vorgeschichte. Standardisierte Provokationstestung

Ödem obere und mittlere Dermis. Wechselnd ausgeprägtes perivaskuläres Infiltrat mit eosinophilen, gelegentlich auch neutrophilen Granulozyten, Lymphozyten; keine Zeichen einer Vaskulitis

Akute Urtikaria: selbstlimitierend

Chronisch spontane Urtikaria: schwer absehbar. Remissionsrate 45% in 5 Jahren

Anaphylaktischer Schock bei akuter, erworbener Kälte- oder cholinergischer Urtikaria. Selten bei chronischer Urtikaria

Klinisches Bild

Anaphylaxie, autoinflammatorische Erkrankungen, Bradykinin induziertes und hereditäres Angioödem. Urtikaria-Vaskulitis, wenn Quaddeln länger als 24 Stunden bestehen

• Akute Urtikaria: nicht-sedierende H1-Antihistaminika; kurzfristig Glukokortikoide in schweren Fällen
• Chronische spontane Urtikaria:
  • Identifizierung und Eliminierung des auslösenden Faktors
  • Nicht-sedierende H1-Antihistaminika in höherer Dosierung. Bei Therapieresistenz:  Diät, anti-IgE (Omalizumab), ggf. Ciclosporin oder Methotrexat